風(fēng)濕檢查：當(dāng)之無(wú)愧的狼瘡標(biāo)記性抗體 Sm 抗體

抗 Sm 抗體的發(fā)現(xiàn) 

Sm 抗體因 1966 年首次在名為 Smith 的系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）患者身上發(fā)現(xiàn)而命名。

Sm 抗原是第一個(gè)非組蛋白核蛋白抗原系統(tǒng)，生化特性是不含 DNA 的酸性糖蛋白，對(duì) DNA 酶和胰蛋白酶不敏感且對(duì)熱穩(wěn)定。 

Sm 抗原結(jié)構(gòu)比較復(fù)雜，是由不同的蛋白質(zhì)與含鳥(niǎo)苷十分豐富的小核 RNAs（即 UsnRNAs）形成的核內(nèi)小核糖體蛋白（即 snRNP）。其中蛋白質(zhì)主要為 B、B＇、D、E 蛋白，分子量 11～29kD，此外還有 A、A＇、B＂、C、F、G 以及 68kD、150kD 等蛋白質(zhì)；UsnRNAs 主要是 U1、U2、U5、U4/U6snRNAs?？乖瓫Q定簇主要位于蛋白分子上。 

Sm 抗原系統(tǒng)在異質(zhì)性核 RNA（hn RNA）向成熟信使 RNA（mRNA）的轉(zhuǎn)化中起重要作用。hnRNA 向 mRNA 轉(zhuǎn)化時(shí)，U1、U2、U5、U4/U6 RNP 分子的 RNA 部分在切掉非編碼的序列（內(nèi)含子）、重新連接編碼的 RNA 序列（外顯子）中起重要作用。經(jīng)過(guò)此種剪接，產(chǎn)生成熟的 mRNA，進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)，在核糖體上翻譯成蛋白。 

已證實(shí)抗 Sm 抗體可進(jìn)入活的淋巴細(xì)胞，可能在與靶抗原結(jié)合后干擾其功能，使細(xì)胞增殖受抑制，分泌細(xì)胞因子（IFN-γ，IL-2 等）減少，并誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。

抗 Sm 抗體的檢測(cè)方法 

抗 Sm 抗體檢測(cè)過(guò)去常規(guī)采用瓊脂雙向免疫擴(kuò)散法，特異性較高，但敏感性差。目前多采用免疫印跡法，分析著色條帶，與標(biāo)準(zhǔn)條帶對(duì)比，即可判定抗 Sm 抗體是否陽(yáng)性。正常人抗 Sm 抗體均為陰性。 

免疫印跡的優(yōu)點(diǎn)是一次可同時(shí)檢測(cè)多種多肽抗體，但其與瓊脂雙向擴(kuò)散法比較陽(yáng)性率并無(wú)顯著提高，主要原因可能是靶抗原經(jīng)過(guò)熱變性，使原先存在于分子表面抗原表位發(fā)生了改變。因此，相應(yīng)多肽抗體陰性，并不能完全排除某種風(fēng)濕病的存在，應(yīng)結(jié)合臨床及其他檢測(cè)結(jié)果謹(jǐn)慎診斷。實(shí)踐證明，兩種檢測(cè)方法同時(shí)使用，可大大提高陽(yáng)性率和精確度。

抗 Sm 抗體與疾病 

抗 Sm 抗體在 SLE 高度特異，高濃度的抗 Sm 抗體只見(jiàn)于 SLE 患者。在其他疾病如干燥綜合征，混合結(jié)締組織病及進(jìn)行性硬皮病中，可能有個(gè)別患者陽(yáng)性，臨床應(yīng)注意進(jìn)一步隨訪(fǎng)驗(yàn)證。

抗 Sm 抗體對(duì)疾病的預(yù)測(cè) 

（1）抗 Sm 抗體對(duì) SLE 特異性達(dá) 99%，不論是否活動(dòng)期，抗 Sm 均可陽(yáng)性，是 SLE 的標(biāo)記性抗體。對(duì)早期、不典型的 SLE 或經(jīng)治療后 SLE 的回顧性診斷有很大幫助。 

（2）抗 Sm 抗體同抗 dsDNA 抗體一起，都被認(rèn)為是參與疾病的致病過(guò)程，與 SLE 中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累、腎病、肺纖維化及心內(nèi)膜炎有一定關(guān)系。

（3）抗 Sm 抗體在 SLE 中特異性高，但敏感性低，陽(yáng)性者在 SLE 患者中僅占 30% 左右，故抗 Sm 陰性時(shí)不能排除 SLE 診斷。

（4）抗 Sm 抗體與臨床癥狀和疾病轉(zhuǎn)歸之間的關(guān)系尚無(wú)一致意見(jiàn)，有待于進(jìn)一步研究驗(yàn)證。2009 年一項(xiàng)有關(guān)中國(guó) 1,584 例系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者的研究提示，抗 Sm 抗體的存在與低血清補(bǔ)體 C3 有關(guān)，與抗 Sm 陰性組相比，抗 Sm 陽(yáng)性組中抗 dsDNA 抗體的陽(yáng)性率顯著增高，抗 Sm 抗體與狼瘡相關(guān)的臨床和實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)相關(guān)，并與疾病活動(dòng)顯著相關(guān)。

來(lái)源：丁香園